Ao mesmo tempo em que a integridade do DNA é constantemente desafiada por agentes endógenos e exógenos, a estabilidade da organização do genoma é crucial para a transmissão fidedigna da informação genética entre gerações, para o desenvolvimento de organismos multicelulares e para a prevenção da carcinogênese. Entende-se por reparo de DNA o um conjunto de processos de identificação, sinalização e correção de danos ao DNA, que visam manter a integridade do genoma, impedindo o estabelecimento de mutações. A importância desse conjunto de processos pode ser evidenciada pelo grande número de patologias e síndromes cancerígenas e/ou neurodegenerativas decorrentes de defeitos em moléculas responsáveis pela reparo, tais como: o câncer de mama, câncer coloretal hereditário não-poliposo, o xeroderma pigmentar, a tricotiodistrofia, anemia de Fanconi, ataxia telangiectasia e as síndromes de Cockayne, de Nigmegen, de Werner, de Bloom e de Rothmund-Thomson, assim como alguns casos de tumores não hereditários, como por exemplo, pulmão e ovário. Através de experimentos nunca antes executados, estamos avaliando in vivo a importância da sinalização e reparo de danos ao DNA para a organogênese ocular. Evidências preliminares mostram que o sistema nervoso em desenvolvimento é altamente sensível a danos ao DNA. Em função da intensa proliferação celular na retina, cristalino e córnea durante o desenvolvimento embrionário, e da grande exposição a agentes indutores de dano ao DNA, tais como luz intensa, luz ultravioleta (UV) e radiação ionizante (RI), supomos que as vias de reparo de DNA são fundamentais tanto para a formação do olho durante o desenvolvimento quanto para a homeostase de cada um desses tecidos na vida adulta.